La enfermedad de Alzheimer podría ser considerada como un tipo de diabetes. El titular lo leí, como muchos, hace ya algunos días pero ya venía entrecomillado en 2007.
El mal de Alzheimer es una patología caracterizada por una pérdida progresiva de la memoria. Las redes neuronales que conforman los recuerdos y que intervienen en la adquisición de nuevos conocimientos se ven seriamente dañadas en sus puntos clave. Hasta hace poco tiempo, se veía como factor principal de este hecho la deposición de placas insolubles constituidas a partir de numerosas unidades de la proteína beta-amiloide. Sin embargo, la asociación de unas cuantas de estas proteínas puede llegar a comportarse como una potente neurotoxina, capaz de desencadenar la enfermedad.
Al parecer, la generación de estas neurotoxinas podría estar influenciada por una disminución en los niveles de insulina en el cerebro, disminución muy común en personas de edad avanzada. Dicha génesis comenzaría a borrar nuestro pasado, nuestro futuro. La insulina que, en otro tiempo, garantizaba un cerebro sano, perdería paulatinamente su importancia y dejaría de ejercer su beneficioso efecto.
Sin embargo, se ha comprobado, en monos y roedores, que la administración de insulina junto con rosiglitazona, un fármaco potenciador de la hormona que es suministrado a diabéticos tipo II, puede revertir dicha neurogénesis. Como si de una lucha molecular se tratase, el cerebro puede ver así reconquistados los circuitos perdidos frente a la acción devastadora del Alzheimer.
Debido a este pausible efecto neuroprotector de la insulina, es posible que se abra un nuevo camino de esperanza si cambiamos el modo de enfrentarnos a esta enfermedad. Quizás debiéramos enfocarla como una diabetes tipo III, como una diabetes en versión cerebral.
Información tomada de:
Protection of synapses against Alzheimer's-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of A-beta oligomers. De Felice FG, Vieira MN, Bomfim TR, Decker H, Velasco PT, Lambert MP, Viola KL, Zhao WQ, Ferreira ST, Klein WL. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Feb 10;106(6):1971-1976
Imágenes tomadas de:
Wikimedia
Endocytosis – McMahon Home Page
El mal de Alzheimer es una patología caracterizada por una pérdida progresiva de la memoria. Las redes neuronales que conforman los recuerdos y que intervienen en la adquisición de nuevos conocimientos se ven seriamente dañadas en sus puntos clave. Hasta hace poco tiempo, se veía como factor principal de este hecho la deposición de placas insolubles constituidas a partir de numerosas unidades de la proteína beta-amiloide. Sin embargo, la asociación de unas cuantas de estas proteínas puede llegar a comportarse como una potente neurotoxina, capaz de desencadenar la enfermedad.
Al parecer, la generación de estas neurotoxinas podría estar influenciada por una disminución en los niveles de insulina en el cerebro, disminución muy común en personas de edad avanzada. Dicha génesis comenzaría a borrar nuestro pasado, nuestro futuro. La insulina que, en otro tiempo, garantizaba un cerebro sano, perdería paulatinamente su importancia y dejaría de ejercer su beneficioso efecto.
Sin embargo, se ha comprobado, en monos y roedores, que la administración de insulina junto con rosiglitazona, un fármaco potenciador de la hormona que es suministrado a diabéticos tipo II, puede revertir dicha neurogénesis. Como si de una lucha molecular se tratase, el cerebro puede ver así reconquistados los circuitos perdidos frente a la acción devastadora del Alzheimer.
Debido a este pausible efecto neuroprotector de la insulina, es posible que se abra un nuevo camino de esperanza si cambiamos el modo de enfrentarnos a esta enfermedad. Quizás debiéramos enfocarla como una diabetes tipo III, como una diabetes en versión cerebral.
Información tomada de:
Protection of synapses against Alzheimer's-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of A-beta oligomers. De Felice FG, Vieira MN, Bomfim TR, Decker H, Velasco PT, Lambert MP, Viola KL, Zhao WQ, Ferreira ST, Klein WL. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Feb 10;106(6):1971-1976
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Endocytosis – McMahon Home Page
2 comentarios:
Hola, me parece muy interesante esto. Hasta hace relativamente poco, la etiología de esta enfermedad se basaba en teorías. A mi en clase me dijeron que se pensaba que se debía a una disminución progresiva de la síntesis de acetilcolina y que estaba relacionada con la sustancia nigricans del cerebro. De todos modos, creo que aun queda un arduo camino en la investigación de esta enfermedad, y estoy convencida de que un día se encontrara remedio para ella.
Un saludo.
Muchas gracias por tu comentario. La verdad es que, al escribir esta entrada, me he dejado por el camino muchas cosas en relación al Alzheimer. La falta de tiempo ha hecho que sólo pueda plasmar lo publicado hace algunos días.
Un saludo.
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